柑橘黃龍病是全球柑橘生產(chǎn)的頭號(hào)殺手，被稱(chēng)為柑橘“癌癥”，尚無(wú)藥可治。該病是由韌皮部桿菌侵染引起的細(xì)菌病害，其中韌皮部桿菌屬的亞洲種（“Candidatus Liberibacter asiaticus”, CLas）致病力強(qiáng)，分布廣，也是我國(guó)黃龍病發(fā)生和傳播的主要病原。由于韌皮部桿菌無(wú)法體外培養(yǎng)，導(dǎo)致其致病機(jī)理研究明顯滯后，嚴(yán)重地制約了防控藥劑研發(fā)與抗病基因工程育種的進(jìn)程。近年來(lái)的研究表明，植物病原菌通過(guò)分泌大量的毒性效應(yīng)蛋白抑制宿主的免疫反應(yīng)，使其寄主發(fā)病。因此，深入研究這些致病相關(guān)毒性效應(yīng)蛋白的功能已經(jīng)成為了目前植物病理研究領(lǐng)域的一大熱點(diǎn)。

近日，生命科學(xué)學(xué)院?jiǎn)逃览n題組在國(guó)際知名學(xué)術(shù)期刊Autophagy上在線(xiàn)發(fā)表題為“Candidatus Liberibacter asiaticus’ secretory protein SDE3 inhibits host autophagy to promote Huanglongbing disease in citrus”的研究論文，該研究揭示了CLas分泌的效應(yīng)子SDE3通過(guò)調(diào)控植物自噬抑制柑橘抵御黃龍病的分子機(jī)理。

該研究發(fā)現(xiàn)黃龍病菌SDE3效應(yīng)子的表達(dá)不僅增強(qiáng)了病毒和疫霉菌對(duì)煙草和擬南芥的感染能力，而且顯著地增強(qiáng)了柑橘潰瘍病和黃龍病的易感性。進(jìn)一步研究表明SDE3效應(yīng)子直接與柑橘胞質(zhì)中3-磷酸甘油醛脫氫酶（CsGAPC1/2）相互作用，抑制植物的自噬。CsGAPC1/2可以與柑橘自噬相關(guān)蛋白家族CsATG8s (CsATG8A/C/D/F/G/I)直接互作，并特異性地降解了CsATG8s。感興趣的是，研究人員發(fā)現(xiàn)，SDE3與CsGAPC1/2的互作進(jìn)一步增強(qiáng)了CsGAPC1/2通過(guò)自噬途徑對(duì)CsATG8s的降解。總的來(lái)說(shuō)，該研究揭示了CLas效應(yīng)子SDE3通過(guò)調(diào)控柑橘自噬促進(jìn)其侵染的分子機(jī)制，其結(jié)果可為建立柑橘黃龍病新型防控策略提供重要的理論依據(jù)。

SDE3效應(yīng)子在調(diào)節(jié)柑橘免疫中發(fā)揮作用的模式圖

生命科學(xué)學(xué)院時(shí)津霞副研究員和已畢業(yè)碩士生鞏一楠、西南大學(xué)柑橘所博士研究生時(shí)洪偉以及中國(guó)農(nóng)科院作物科學(xué)研究所馬小定副研究員為該論文共同第一作者，上海師范大學(xué)喬永利教授和西南大學(xué)柑橘研究所王雪峰研究員為該論文通訊作者。本研究在執(zhí)行過(guò)程中得到了北京農(nóng)學(xué)院李為民教授，清華大學(xué)劉玉樂(lè)教授和西南大學(xué)柑橘研究所周常勇研究員的大力支持與幫助，該研究受到科技部重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金、上海市科委以及上海市教委等項(xiàng)目資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1080/15548627.2023.2213040

（供稿、攝影：生命科學(xué)學(xué)院）