光是調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育的重要環(huán)境信號(hào)。植物種子在土壤中發(fā)芽后，通過(guò)暗形態(tài)建成促進(jìn)幼苗快速伸長(zhǎng)，出土見(jiàn)光；然后通過(guò)光受體介導(dǎo)的光信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)促進(jìn)光形態(tài)建成，來(lái)抑制下胚軸伸長(zhǎng)、促進(jìn)子葉和葉片的擴(kuò)展以及葉綠素的合成，使幼苗得以進(jìn)行光合作用，從而實(shí)現(xiàn)自養(yǎng)生長(zhǎng)。bHLH類(lèi)轉(zhuǎn)錄因子PIFs(包括PIF1、PIF3、PIF4和PIF5)是紅光/遠(yuǎn)紅光受體光敏色素(phytochromes)的關(guān)鍵下游因子，通過(guò)促進(jìn)下胚軸的伸長(zhǎng)來(lái)抑制光形態(tài)建成過(guò)程。紅光下激活的光敏色素B (phyB)通過(guò)與PIFs互作，誘導(dǎo)其磷酸化和蛋白降解，從而促進(jìn)光形態(tài)建成。H2A.Z作為一種組蛋白變體，在植物溫度感知、發(fā)育和開(kāi)花時(shí)間調(diào)控等過(guò)程中發(fā)揮重要作用；SWR1復(fù)合體則負(fù)責(zé)催化H2A.Z在染色質(zhì)中的占位。目前為止，已知PIF4和SWR1復(fù)合體在調(diào)控溫度依賴(lài)的植物生長(zhǎng)過(guò)程中具有十分緊密的關(guān)系，但是二者發(fā)揮作用的生化分子機(jī)制尚不明確。

4月28日，Journal of Genetics and Genomics在線(xiàn)發(fā)表我校生命科學(xué)學(xué)院楊洪全教授和茅志磊副研究員團(tuán)隊(duì)題為“PIFs interact with SWC6 to regulate H2A.Z deposition and photomorphogenesis in Arabidopsis”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)擬南芥光敏色素互作因子PIFs通過(guò)與SWR1復(fù)合體亞基SWC6直接互作，抑制SWC6與光形態(tài)建成關(guān)鍵正調(diào)控因子HY5的結(jié)合，減少H2A.Z在生長(zhǎng)素響應(yīng)基因上的占位，從而抑制光形態(tài)建成。

該研究首先發(fā)現(xiàn)在酵母細(xì)胞和體外系統(tǒng)中PIF1、PIF3、PIF4和PIF5分別與SWC6存在互作；在煙草細(xì)胞共表達(dá)PIF1、PIF3、PIF4和PIF5分別與SWC6的兩兩組合，在細(xì)胞核中可定位到相同的核斑點(diǎn)；免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)顯示PIF3和PIF4與SWC6在擬南芥體內(nèi)存在互作。通過(guò)把swc6和arp6分別與pifq四突變體雜交，得到swc6 pifq和arp6 pifq五突變體，比較紅光下下胚軸長(zhǎng)度，發(fā)現(xiàn)SWC6和ARP6在紅光下主要通過(guò)依賴(lài)于PIFs來(lái)控制下胚軸的伸長(zhǎng)。基因表達(dá)結(jié)果顯示PIFs與SWC6和ARP6拮抗地調(diào)控生長(zhǎng)素響應(yīng)基因IAA6、IAA19、IAA20以及IAA29的表達(dá)；ChIP-qPCR結(jié)果顯示pifq突變體中在IAA6和IAA19基因上的H2A.Z占位水平比WT明顯上升。通過(guò)蛋白體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)PIFs可能通過(guò)與HY5競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合SWC6來(lái)抑制SWR1復(fù)合體在這些基因上的催化活性，從而調(diào)控H2A.Z的占位和光形態(tài)建成。

PIFs參與H2A.Z在生長(zhǎng)素響應(yīng)基因IAA6, IAA19占位的調(diào)控機(jī)制

A：在黑暗生長(zhǎng)的野生型幼苗中，PIFs大量積累，而HY5通過(guò)泛素化26S蛋白酶體途徑發(fā)生降解。因此，PIFs與SWC6互作，充分抑制SWR1復(fù)合體的活性和H2A.Z的占位，進(jìn)而充分激活I(lǐng)AA6和IAA19的表達(dá)，促進(jìn)下胚軸伸長(zhǎng)。

B：在紅光下生長(zhǎng)的野生型幼苗中，HY5蛋白大量積累，而PIFs因先后發(fā)生磷酸化泛素化和蛋白降解導(dǎo)致其蛋白水平較低。因此，HY5與SWC6和ARP6的互作只能在一定程度上被低水平的PIFs所抑制，使SWR1復(fù)合體以合適的活性來(lái)促進(jìn)H2A.Z在IAA6和IAA19基因上占位，從而維持這些基因表達(dá)處于合適的水平以及適度的下胚軸伸長(zhǎng)。

C：在紅光下生長(zhǎng)的pifq突變體幼苗中，由于沒(méi)有PIFs蛋白，HY5與SWC6和ARP6的互作不受PIFs的抑制，使SWR1復(fù)合體能充分促進(jìn)H2A.Z在IAA6和 IAA19基因上的占位，從而抑制這些基因的表達(dá)和下胚軸的伸長(zhǎng)。

綜上，該研究發(fā)現(xiàn)PIFs通過(guò)與SWC6的互作，抑制H2A.Z在生長(zhǎng)素響應(yīng)基因上的占位來(lái)促進(jìn)這些基因的表達(dá)，進(jìn)而調(diào)控光形態(tài)建成的分子機(jī)制。上海師范大學(xué)博士生陳慧茹為該論文第一作者，茅志磊副研究員為通訊作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金、國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃等項(xiàng)目的資助。

論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1673852723000954?via%3Dihub

（供稿、圖片：生命科學(xué)學(xué)院）