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生科學(xué)院?jiǎn)逃览n題組在大豆疫霉致病機(jī)理方面取得新進(jìn)展

發(fā)布者:新聞中心發(fā)布時(shí)間:2023-03-31瀏覽次數(shù):758


近日,我校喬永利課題組在國(guó)際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊Plant Biotechnology Journal上在線(xiàn)發(fā)表題為“Phytophthora sojae effector PsAvh113 associates with the soybean transcription factor GmDPB to inhibit catalase-mediated immunity”的研究論文,該研究揭示了大豆轉(zhuǎn)錄因子GmDPB直接參與調(diào)控大豆疫病分子機(jī)理。

植物持續(xù)暴露在生物和非生物脅迫的環(huán)境中,為了抵御這些外界威脅,植物已形成了一套完整的防御體系。大量研究表明轉(zhuǎn)錄因子,如WRKY、ERF及bZIP等,參與在植物與病原菌互作過(guò)程中,并通過(guò)激活或抑制防衛(wèi)相關(guān)基因的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)對(duì)植物的免疫調(diào)控。DRFT1-多肽1(DP1;也稱(chēng)為二聚伴侶1)屬于一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子家族,該家族與E2F轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合形成異源二聚體,對(duì)下游靶基因進(jìn)行轉(zhuǎn)錄調(diào)控。E2F是感染腺病毒的HeLa細(xì)胞中的一種核因子,能夠刺激E2病毒基因的早期表達(dá),調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),DP蛋白可以與E2F結(jié)合形成E2F/D異二聚體復(fù)合物,該復(fù)合物表現(xiàn)出更強(qiáng)的DNA結(jié)合能力,并通過(guò)結(jié)合到E2識(shí)別位點(diǎn)來(lái)增強(qiáng)E2F靶基因的轉(zhuǎn)錄。此外,E2F/DP復(fù)合體蛋白也被報(bào)道通過(guò)E2F參與了多種生物過(guò)程,如有絲分裂、DNA損傷/修復(fù)、細(xì)胞分化/凋亡以及植物發(fā)育等,但對(duì)DP蛋白自身在植物中的作用尤其參與免疫調(diào)控知之甚少。

疫霉菌是全世界最具破壞性的植物病原體,給農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和自然生態(tài)系統(tǒng)造成了嚴(yán)重威脅;然而,它們的致病機(jī)制在很大程度上仍然未知。該研究發(fā)現(xiàn)PsAvh113效應(yīng)子是大豆疫霉菌的毒力所必需的,PsAvh113的表達(dá)增強(qiáng)了病毒和疫霉對(duì)煙草的感染能力。進(jìn)一步研究表明PsAvh113直接與大豆轉(zhuǎn)錄因子GmDPB結(jié)合,誘導(dǎo)其被26S蛋白酶體降解。PsAvh113的內(nèi)部重復(fù)序列2(Internal Repeat 2,IR2)基序?qū)ζ涠玖虶mDPB互作是非常重要的。感興趣的是,研究人員發(fā)現(xiàn),GmDPB作為大豆抗疫病的正調(diào)節(jié)因子,在與PsAvh113結(jié)合后,降低了下游靶基因GmCAT1的轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而抑制了GmCAT1誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡,提高了大豆對(duì)疫霉菌的易感性??傊?,該研究揭示了PsAvh113在疫霉菌誘發(fā)大豆疫病發(fā)生過(guò)程中起到非常重要的作用,為大豆疫霉感染期間防御和反防御之間的相互作用提供了新的見(jiàn)解。


PsAvh113效應(yīng)子在調(diào)節(jié)大豆免疫中發(fā)揮作用模型


上海師范大學(xué)喬永利課題組朱曉果博士和已畢業(yè)碩士生郭亮、周曉怡以及在讀碩士生朱瑞慶為該論文共同第一作者,喬永利教授為該論文通訊作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、上海市科委以及上海市教委等項(xiàng)目資助。

論文鏈接:https://doi.org/10.1111/pbi.14043


(供稿、圖片:生命科學(xué)學(xué)院)


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