植物在應(yīng)對(duì)一些病原菌侵染時(shí)會(huì)在侵染點(diǎn)附近產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)（Hypersensitive response, HR），即引起侵染點(diǎn)附近的細(xì)胞程序性死亡（Programmed cell death, PCD），以限制病原菌的侵染定殖，使植物產(chǎn)生抗病反應(yīng)。在自然界中，由于基因突變，有些植物材料在沒(méi)有病原菌侵染的情況下會(huì)自發(fā)形成類(lèi)似病斑癥狀的表型， 即類(lèi)病斑突變體。絕大多數(shù)類(lèi)病斑突變體被發(fā)現(xiàn)與植物抗病性密切相關(guān)，可顯著增強(qiáng)防御相關(guān)基因的表達(dá)，激活防御反應(yīng)，抑制病原菌的生長(zhǎng)，增強(qiáng)抗病性。因此，解析植物類(lèi)病斑的發(fā)生機(jī)制，是研究植物抗病分子機(jī)制的重要策略，具有重要的理論價(jià)值和實(shí)際意義。

近日，生命科學(xué)學(xué)院?jiǎn)逃览n題組在Plant Physiology雜志在線(xiàn)發(fā)表了題為“MEDIATOR SUBUNIT 16 negatively regulates rice immunity by modulating PATHOGENESIS RELATED 3 activity”的研究論文，該研究鑒定并分析了一個(gè)水稻類(lèi)病斑突變體spl38，闡明了中介體亞基OsMED16（mediator subunit 16）是調(diào)控水稻細(xì)胞死亡及抗病性的重要因子。

該研究首先從水稻EMS突變體群體中鑒定出一個(gè)類(lèi)病斑突變體spl38，然后克隆了一個(gè)控制類(lèi)病斑產(chǎn)生的基因OsMED16，該基因編碼了一個(gè)水稻中介體復(fù)合物亞基16。spl38突變體表現(xiàn)出細(xì)胞死亡、ROS積累、稻瘟菌和白葉枯菌抗性增強(qiáng)以及激活多個(gè)抗病相關(guān)基因的表達(dá)。通過(guò)遺傳互補(bǔ)分析，研究人員確認(rèn)了OsMED16基因的單堿基突變導(dǎo)致了水稻spl38突變體葉片類(lèi)病斑表型。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)OsMED16蛋白與一個(gè)水稻免疫正調(diào)控因子OsPR3互作，OsPR3編碼了一個(gè)幾丁質(zhì)酶， OsMED16通過(guò)抑制OsPR3的幾丁質(zhì)結(jié)合和幾丁質(zhì)酶活能力來(lái)調(diào)控水稻免疫反應(yīng)。

感興趣的是，研究人員還發(fā)現(xiàn)在單子葉和雙子葉物種中OsMED16同源蛋白調(diào)控植物防衛(wèi)作用恰好相反。擬南芥和本氏煙中的MED16同源蛋白是植物免疫的正調(diào)控因子，而水稻和小麥中的MED16同源蛋白是植物免疫的負(fù)調(diào)控因子。經(jīng)過(guò)一系列遺傳分析發(fā)現(xiàn)，在MED16蛋白序列中兩個(gè)進(jìn)化上高度保守的氨基酸殘基在此過(guò)程中起到了重要的作用。

綜上所述，該研究揭示了水稻OsMED16可能通過(guò)OsPR3介導(dǎo)的幾丁質(zhì)信號(hào)通路調(diào)控了PCD和免疫反應(yīng)，其結(jié)果可為理解植物PCD和抗病的分子機(jī)制提供重要的科學(xué)依據(jù)。

長(zhǎng)江大學(xué)合作培養(yǎng)博士生張鵬為該論文第一作者，中國(guó)農(nóng)科院作物所副研究員馬小定、生命科學(xué)學(xué)院已畢業(yè)碩士生劉利娜以及生命科學(xué)學(xué)院毛嬋娟博士為該論文共同作者，喬永利教授為該論文通訊作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、上海市科委以及上海市教委等項(xiàng)目資助。

論文鏈接網(wǎng)址：https://doi.org/10.1093/plphys/kiad120

（供稿、圖片：生命科學(xué)學(xué)院）