9月6日，我校生命科學(xué)學(xué)院楊仲南教授團(tuán)隊(duì)在《Nature Communications》發(fā)表題為“An epigenetically mediated double negative cascade from EFD to HB21 regulates anther development”的研究論文，該研究揭示了表觀(guān)遺傳修飾系統(tǒng)調(diào)控花藥發(fā)育的分子機(jī)制。

表觀(guān)遺傳在植物的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。其中，DNA甲基化和組蛋白修飾是重要的表觀(guān)遺傳調(diào)控方式?；ㄋ幨腔ǚ郛a(chǎn)生的場(chǎng)所，由多層體細(xì)胞組成。研究表明，藥室內(nèi)壁細(xì)胞控制花藥開(kāi)裂；絨氈層細(xì)胞負(fù)責(zé)花粉外壁物質(zhì)的合成；花粉母細(xì)胞有助于花粉壁模式建成。然而，表觀(guān)遺傳對(duì)花藥發(fā)育的調(diào)控機(jī)制尚不清楚。

EFD是一個(gè)已報(bào)道的DNA甲基轉(zhuǎn)移酶，該雄性不育突變體主要呈現(xiàn)花粉壁發(fā)育缺陷和部分花藥無(wú)法開(kāi)裂的表型（Hu et al., New Phytologist, 2014）。然而，EFD調(diào)控花粉發(fā)育的具體分子機(jī)制仍不清楚。該研究發(fā)現(xiàn)DRM2（編碼de novo DNA甲基轉(zhuǎn)移酶）能夠成功回補(bǔ)efd的表型，提示EFD可能是一個(gè)de novo DNA甲基轉(zhuǎn)移酶。之后，團(tuán)隊(duì)通過(guò)遺傳實(shí)驗(yàn)及表達(dá)分析等證明EFD可以通過(guò)影響關(guān)鍵基因的表達(dá)來(lái)控制花粉壁模式建成（花粉母細(xì)胞：RPG1）、花粉壁原料合成（絨氈層：CYP703A2）以及花藥開(kāi)裂（藥室內(nèi)壁：NST2）。

隨后，團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)一個(gè)EFD下游的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子HB21。efd hb21雙突變能夠顯著恢復(fù)花粉壁和花藥發(fā)育缺陷，使得植株育性恢復(fù)正常。DNA甲基化分析發(fā)現(xiàn)，efd突變體中HB21基因在第三個(gè)外顯子的末端有兩個(gè)胞嘧啶的甲基化缺失嚴(yán)重，導(dǎo)致HB21基因的表達(dá)異常上調(diào)。另一方面，Ch-IP實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)H3K27me3（轉(zhuǎn)錄抑制型組蛋白修飾）在野生型HB21基因上大量存在，而該修飾在efd突變體HB21基因上則顯著減少。因此，HB21的轉(zhuǎn)錄抑制很可能由EFD介導(dǎo)的DNA甲基化以及H3K27me3組蛋白修飾所共同調(diào)控。此外，通過(guò)EMSA、Ch-IP等實(shí)驗(yàn)表明HB21可以直接抑制RPG1、CYP703A2和NST2的基因表達(dá)。

因此，該研究發(fā)現(xiàn)一條控制花藥發(fā)育過(guò)程的全新遺傳通路——“EFD-HB21-下游基因” （見(jiàn)下圖）。這條通路經(jīng)表觀(guān)遺傳的特異修飾形成雙重表達(dá)抑制，由此對(duì)花藥發(fā)育各過(guò)程進(jìn)行系統(tǒng)性的調(diào)控，從而保證花粉的正常發(fā)育。

EFD-HB21通路全局性調(diào)控花粉壁模式發(fā)育和花藥開(kāi)裂

上海師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院楊仲南教授為該論文的通訊作者。楊仲南團(tuán)隊(duì)的張丞副研究員和博士研究生熊澳童為本文的共同第一作者。上海師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院為通訊作者單位。該研究成果獲得國(guó)家自然科學(xué)基金（31930009、31970335）和上海市教委的資助（2019-01-07-00-02-E00006）。

（供稿、圖片：生命科學(xué)學(xué)院）